Przełom w badaniach nad otyłością. Odkrycie zmienia nasze spojrzenie na metabolizm tłuszczów

• Bądź na bieżąco. Więcej aktualnych informacji znajdziesz na stronie głównej RMF24.pl

Przez 60 lat podręczniki biologii i medycyny głosiły, że lipaza hormonowrażliwa (HSL) to enzym, który odpowiada za uwalnianie energii z tłuszczu zgromadzonego w komórkach tłuszczowych, czyli adipocytach. Kiedy organizm potrzebuje energii - na przykład podczas postu lub intensywnego wysiłku - hormony takie jak adrenalina aktywują HSL, a ten rozkłada tłuszcze na kwasy tłuszczowe, które trafiają do krwi i zasilają nasze narządy. Wydawało się, że brak HSL powinien prowadzić do niekontrolowanego gromadzenia tłuszczu i otyłości. 

Jednak rzeczywistość okazała się zupełnie inna. Badacze z Uniwersytetu w Tuluzie odkryli właśnie, że brak HSL nie powoduje otyłości, lecz utratę tłuszczu.

Jak to możliwe? Badania prowadzone zarówno na myszach, jak i na ludziach z mutacjami w genie HSL, wykazały coś zaskakującego. Osoby pozbawione tego enzymu nie tyją, lecz wręcz przeciwnie - tracą tłuszcz, cierpiąc na patologiczną utratę tkanki tłuszczowej, znaną jako lipodystrofia. To stan, w którym organizm nie jest w stanie prawidłowo magazynować tłuszczu, co prowadzi do poważnych zaburzeń metabolicznych. Co ciekawe, zarówno otyłość, jak i lipodystrofia - choć wydają się swoimi przeciwieństwami - mają wspólny mianownik: nieprawidłowe funkcjonowanie adipocytów, co skutkuje podobnymi powikłaniami metabolicznymi i sercowo-naczyniowymi.

Zespół prof. Langina postanowił przyjrzeć się bliżej, dlaczego brak HSL prowadzi do tak nieoczekiwanych efektów. Kluczowe okazało się odkrycie, że HSL nie działa wyłącznie na powierzchni kropli tłuszczowych w adipocytach, gdzie rozkłada tłuszcze. Badacze zauważyli, że enzym ten występuje również w jądrze komórkowym komórek tłuszczowych. "W jądrze adipocytów HSL współdziała z wieloma innymi białkami i w ten sposób utrzymuje optymalną ilość tkanki tłuszczowej oraz zapewnia zdrowie komórek tłuszczowych" - wyjaśnia współautor publikacji dr Jérémy Dufau, specjalista w dziedzinie biologii komórkowej.

Lipaza hormonowrażliwa od lat 60. XX wieku była znana jako enzym mobilizujący tłuszcz. Teraz wiemy, że pełni ona także niezwykle ważną rolę w jądrze komórkowym adipocytów, gdzie pomaga utrzymać zdrowie tkanki tłuszczowej- tłumaczy prof. Dominique Langin. Ilość HSL w jądrze komórkowym jest precyzyjnie regulowana. Adrenalina - ten sam hormon, który aktywuje enzym na kropli tłuszczowej - powoduje również "wyjście" HSL z jądra komórkowego podczas postu. Z kolei w warunkach patologicznych, takich jak otyłość, ilość HSL w jądrze komórkowym jest zwiększona, co może mieć wpływ na rozwój choroby.

Odkrycie naukowców z Tuluzy otwiera nowe możliwości zrozumienia i leczenia chorób metabolicznych, takich jak otyłość, cukrzyca typu 2 czy schorzenia sercowo-naczyniowe. Ale przełomowe wyniki zespołu prof. Langina to dopiero początek. Naukowcy już zapowiadają kolejne badania, które pozwolą lepiej zrozumieć, jak można wykorzystać nową wiedzę w praktyce klinicznej. Być może już wkrótce uda się opracować nowe terapie, które nie tylko pomogą skuteczniej walczyć z otyłością, ale także poprawią jakość życia milionów ludzi na całym świecie, cierpiących na inne choroby.