Przełom w leczeniu alzheimera. Naukowcy odkryli, co blokuje obronę komórek nerwowych

• Sprawdź, czy dobrze się odżywiasz. Zrób TEST
• Więcej aktualnych informacji znajdziesz na stronie głównej Onet

Mikroglej jako nowy cel terapii

Praca zespołu pod kierunkiem prof. Gaurava Choprę została opublikowana w czasopiśmie "Immunity". Wyniki badań wskazują, że mikroglej, czyli komórki odpornościowe mózgu, nieprawidłowo gromadzi tłuszcze w postaci kropli lipidowych. To zaburza jego podstawowe funkcje, takie jak usuwanie toksycznych złogów białkowych i innych szkodliwych cząsteczek z tkanki nerwowej. Zmniejszenie tłuszczu w mikrogleju oraz poprawa jego funkcji mogą stanowić nowatorskie podejście do leczenia choroby Alzheimera. (TUTAJ przeczytasz o objawach choroby Alzheimera).

Obecnie większość terapii skupia się na redukcji blaszki starczej z beta-amyloidu oraz splątków białka tau w neuronach. Naukowcy z Purdue University postanowili jednak przyjrzeć się lipidom gromadzonym w mikrogleju. Jak wskazują badania, przeciążenie tłuszczami w tych komórkach może być kluczowym czynnikiem w procesach neurodegeneracyjnych.

• Przeczytaj: To, ile przeżyjesz, jest zapisane w twojej krwi. Przewiduje też choroby

— Naszym zdaniem bezpośrednie celowanie w płytki amyloidowe lub splątki tau nie rozwiąże problemu; musimy przywrócić funkcję komórek odpornościowych w mózgu — podkreślił prof. Chopra. Jak dodał, kluczowe jest zmniejszenie akumulacji tłuszczu, która utrudnia prawidłowe funkcjonowanie układu odpornościowego i zaburza równowagę w mózgu.

Enzym DGAT2 a rola tłuszczów w chorobie Alzheimera

Badania wykazały, że mikroglej znajdujący się bliżej płytek beta-amyloidu zawiera dwukrotnie więcej kropli lipidowych niż te położone dalej. To przeciążenie zmniejsza efektywność ich pracy — eliminowanie szkodliwych złogów jest w tych warunkach o około 40 proc. mniej efektywne.

• Może cię zainteresować: Opiekunowie chorych na alzheimera to wraki. "Nie zawsze będziemy dobrze myśleć o chorym"

Okazało się, że w obecności płytek mikroglej produkuje nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych, które są następnie przekształcane w trójglicerydy z pomocą enzymu DGAT2. W przebiegu choroby Alzheimera poziom DGAT2 w mózgu jest podwyższony, co utrudnia mikroglejowi pełnienie funkcji ochronnych. Naukowcy ustalili, że przyczyną tego jest wolniejsza degradacja enzymu, a nie jego nadprodukcja.

Nowatorskie rozwiązania

Aby przywrócić funkcje mikrogleju, badacze przetestowali na zwierzętach cząsteczki hamujące enzym DGAT2 oraz przyspieszające jego rozkład. Wyniki tych badań przyniosły obiecujące rezultaty. U modelowych zwierząt zaobserwowano poprawę funkcji mikrogleju, ograniczenie złogów beta-amyloidu oraz pozytywny wpływ na stan neuronów.

— Nasze odkrycie otwiera nowy kierunek terapii choroby Alzheimera: przywrócenie metabolizmu mikrogleju, a wraz z nim naturalnej obrony mózgu przed chorobą” — podsumowali członkowie zespołu badawczego z Purdue University.